Как мутировал вирус гриппа

Содержание
  1. Изменчивость вируса гриппа — гениальность природы, но опасность для человека
  2. Что обеспечивает высокую изменчивость вируса гриппа?
  3. А каково вирусу «жить» с такой изменчивостью?
  4. Вирусолог-иммунолог — об эпидемиях, вирусе Зика и угрозах цивилизации
  5. — Опасно ли самостоятельно принимать иммуномодуляторы?
  6. — Помогают ли пищевые добавки, обещающие укрепить иммунитет?
  7. — На волне сезонной вспышки заболевания опять активно заговорили противники вакцинации. Что с этим делать?
  8. — То есть как бы ни мутировал вирус гриппа, прививаться всё равно стоит?
  9. Вирус гриппа, симптомы, диагностика и лечение
  10. Чем же отличается грипп от остальных ОРВИ и почему так много усилий для создания вакцин против гриппа?
  11. Почему же ученые вынуждены каждый год «изобретать» новую вакцину? Чем вирус гриппа отличается от остальных вирусов?
  12. Симптомы гриппа
  13. Диагностика гриппа
  14. От испанки до коронавируса: как мутировал грипп за столетие
  15. От Чикаго до Бомбея
  16. Забытая пандемия
  17. Свиньи и люди
  18. Когда говорят мертвые
  19. Живой вирус против гриппа. В чем отличие живой гриппозной вакцины от инактивированной и что такое коллективный иммунитет
  20. Ослабленный вирус
  21. Рецепт вакцины
  22. Коллективный иммунитет
  23. Сила в разнообразии
  24. Три мутации до пандемии

Изменчивость вируса гриппа — гениальность природы, но опасность для человека

Как мутировал вирус гриппа

Все прекрасно знают, что к гриппу надо прививаться каждый год, так как каждый год к нам приходит новая его разновидность. Его изменчивость такова, что вакцины, сделанные в предыдущий период просто не работают в следующем.

Вирус гриппа

Своей не поддающейся контролю изменчивостью вирус гриппа обязан клеточной машине, которая следит за правильной пространственной укладкой белковых молекул под названием гемагглютинин. Вообще, гемагглютинин — это любое вещество, вызывающее гемагглютинацию, реакцию агглютинации эритроцитов крови.

Структура гемагглютинина вируса гриппа

В случае с вирусом гриппа гемагглютинин — это поверхностный белок, обеспечивающий способность вируса присоединяться к клетке-хозяину. Антитела к гемагглютинину обеспечивают основной иммунитет против вируса.

Гемагглютинин вируса гриппа представляет собой тример, построенный из двух различных по структуре участков: трехнитчатой закрученной в спираль конструкции из a-спиралей, отстоящей на 7,6 нм от мембраны, и глобулярного участка антипараллельной b-поверхности, которая содержит сайт связывания рецептора.

Что обеспечивает высокую изменчивость вируса гриппа?

Известно, что за это отвечают два процесса: антигенный дрейф и антигенный сдвиг.

Антигенный дрейф.

В виду изменчивости, заложенной механизмом эволюции, фермент, синтезирующий вирусную РНК, не имеет защиты от неизбежных ошибок, из-за чего, в свою очередь, у одного штамма вируса возникают точечные мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы.

Можно сказать, что эти мутации возникают непрерывно, но каждая следующая не сильно отличается от предыдущей.

При этом, именно из-за непрерывности этого процесса, эти мутации накапливаются в таком огромном количестве, что препятствуют распознаванию вируса иммунной системой, а это влечёт за собой необходимость периодических изменений состава противогриппозных вакцин в соответствии с прогнозами о преобладающих штаммах возбудителя в следующем эпидемическом сезоне. Помимо того, что антигенный дрейф присущ всем типам вируса гриппа, он встречается и у многих других вирусов. При этом вирус В мутирует в разы медленнее, чем вирус А, но быстрее, чем вирус С.

Антигенный сдвиг.

Гораздо более опасное свойство вируса гриппа. Плюсом, если вообще можно так выразится, можно назвать лишь то, что это свойство является особенностью только гриппа А. Заключается это свойство в способности вируса поражать множество видов животных, а также большим разнообразием гемагглютинина и нейраминидазы.

Так, вирусы В и С содержат по одному типу этих гликопротеинов, которые внутри вида отличаются лишь относительно небольшим числом точечных мутаций, что существенно упрощает поиск вакцин. У вируса А на сегодняшний день известно 18 типов гемагглютинина и 11 типов нейраминидазы.

Именно в соответствии с ними штаммы этого возбудителя имеют дополнительную маркировку, например, А/H1N1, А/H3N2 и т. д. Сродство вируса к разным видам птиц и зверей, из-за чего они становятся его разносчиками, зависит от конкретного типа этих антигенов.

Но не стоит забывать, что, теоретически, любая разновидность вируса представляет опасность для всех подверженных гриппу видов. Более вирулентные и патогенные штаммы, с которыми иммунитет людей справляется очень плохо, возникают именно при антигенном сдвиге.

Когда в одном организме встречаются вирусы с разными типами гемагглютинина и нейраминидазы, вирусные частицы в процессе сборки, из-за сегментированной РНК, могут «обмениваться» ими, что рано или поздно и приводит к появлению новых более агрессивных штаммов.

В результате этого процесса образовалось большинство разновидностей вируса А, вызывавших пандемии, например, «азиатского гриппа» в 1957 году или «гонконгского гриппа» в 1968 году. Недавняя пандемия 2009 года была вызвана обменом генами между человеческим, свиным и птичьим штаммами вируса.

Происхождение возбудителя наиболее смертоносной пандемии гриппа в истории человечества — печально известной «испанки» 1918–20 годов, унесшей жизни, по разным оценкам, от 50 до 100 миллионов человек — менее понятно, но, вероятно, суть кроется всё в том же антигенном сдвиге.

Как считает большинство учёных, исследовавших данный штамм, он мог появиться в результате антигенного сдвига при рекомбинации как минимум двух штаммов птичьего гриппа.

Хотя есть версия и антигенного дрейфа, при котором «удачный» набор мутаций придал птичьему вирусу высокое сродство к человеческому организму.

Прошлогоднее исследование показало, что несмотря на все ухищрения возбудителя гриппа, с помощью которых он пытается обманывать «иммунитет», восприимчивость к определенным его штаммам, в том числе «незнакомым», зависит от типа вируса, которым человек переболел впервые в своей жизни.

Суть кроется в том, что все разновидности гемагглютинина по аминокислотному составу делятся на две большие группы. Первая группа включает Н1, Н2, Н5, Н6, Н8, Н9, Н11-13 и Н16-18, а вторая — Н3, Н4, Н7, Н10, Н14 и Н15.

К вирусам с антигенами той группы, с которой человек столкнулся впервые в жизни, у него развивается определенная степень устойчивости: заболевание либо не разовьется, либо будет протекать с минимальным риском летального исхода.

На сегодня достоверно известно, что преобладание различных штаммов в структуре эпидемий меняется раз в несколько десятилетий, а значит чувствительность человека к той или иной разновидности вируса можно предсказать по году его рождения.

А каково вирусу «жить» с такой изменчивостью?

Следует понимать , что белок – это довольно запутанный клубок аминокислот, в котором они взаимодействуют друг с другом, притягиваясь и отталкиваясь.

Функция белка зависит именно от его пространственной формы: его аминокислоты должны так провзаимодействовать друг с другом, чтобы его форма позволяла связываться с рецепторами, расщеплять какие-то молекулы или, наоборот, соединять их и т. д.

В случае неконтролируемых мутаций чаще всего страдает именно пространственная укладка белковой молекулы, так, что работать белок уже не может. Для гемагглютинина вируса гриппа, это совершенно не исключение: постоянные изменения в гемагглютинине довольно часто приводят к тому, что он превращается в мусор.

Но в любой клетке есть особые белки, которые помогают другим белкам поддерживать форму. Эти белки называются шапероны, и они нужны как раз для того, чтобы белковая молекула, у которой не получается приобрести правильную пространственную конформацию, всё-таки свернулась правильно.

Так, например, шапероны оказываются очень кстати, при тепловом стрессе, когда при заболевании температура тела человека повышается настолько, что белки теряют пространственную укладку из-за неподобающих условий среды.

Напомню, что повышение температуры тела – это защитный механизм, который срабатывает именно для того, что белки вируса потеряли свою пространственную укладку, в то время как белки организма поддерживают свою форму благодаря шаперонам.

Модель шаперона

Для того, чтобы продемонстрировать взаимодействие клеточных шаперонов, в качестве инструмента решения проблем с вирусными белками, возникающих из-за сильной изменчивости, исследователи из Массачусетского технологического института поставили эксперименты с двумя типами клеток: в одних была сильно понижена активность одного из главных белков-шаперонов, в других, наоборот, шаперонов было больше, чем обычно. Те и другие клетки заражали вирусом гриппа и исследователи ждали, когда у вируса сменится не менее 200 поколений (учитывая огромную скорость размножения вирусов, ждать пришлось недолго).

Действительно, оказалось, что в клетках, где шапероны были особенно активны, вирус менялся быстрее, чем в обычных клетках, и уж точно быстрее, чем в клетках с выключенным главным шапероном. Иными словами, когда в клетке много белков, которые следят за пространственной укладкой других белков, вирус может позволить себе быть изменчивым.

Больше всего у гриппа мутировали уже много раз упомянутый гемагглютинин, с помощью которого он взаимодействует с клетками, и фермент, который занимается копированием вирусного генома.

Как было сказано выше, шапероны включаются в момент теплового стресса – и, очевидно, вирус со своими изменчивыми белками должен особенно хорошо себя чувствовать, когда клетке приходится терпеть температуру выше обычной.

То есть вирусы (скорее всего не только гриппа), судя по всему, научились использовать шаперонную машину в тех же целях, что и клетки организма.

Если это так, то есть предположение, что если у нас получится каким-либо образом «отключить» вирус гриппа от клеточных шаперонов, то это позволить затормозить его стремительную эволюцию.

В таком случае, возможно, нам не придется каждый год подбирать новую вакцину для очередной его разновидности.

__________

Ссылка на канал в Telegram, в котором я публикую и статьи из Дзен, но в основном то, что сюда не входит по тем или иным причинам, а также немного различной отсебятины.

Мы также начали работать над каналом в . Пока вы можете посмотреть лекции и просто интересные видео, которые мы выкладываем, а любые пожелания и предложения можете высылать на почту science.kitchen@yandex.ru.

С уважением, Д.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/scikit/izmenchivost-virusa-grippa--genialnost-prirody-no-opasnost-dlia-cheloveka-59f5bb1bad0f22ee07980524

Вирусолог-иммунолог — об эпидемиях, вирусе Зика и угрозах цивилизации

Как мутировал вирус гриппа

— Зарядка и контрастный душ — это великолепно и это работает.

К тому же не нужно забывать о банальном психологическом факторе: когда мы заботимся о себе и своём здоровье, мы получаем удовлетворение, что способствует снятию внутренней напряжённости, возникающей у большинства жителей мегаполисов.

Здоровый образ жизни — залог соматического здоровья. Ведь иммунная система у нас в организме, можно сказать, везде. Так что, поддерживая своё общее здоровье, мы поддерживаем и иммунную систему в целом.

— Опасно ли самостоятельно принимать иммуномодуляторы?

— Существует два типа иммуномодуляторов: вещества, которые усиливают активность иммунитета, и вещества, которые её снижают. Последние называются иммунодепрессанты.

Они бывают нам необходимы после пересадки органов или, к примеру, при бронхиальной астме. Иммуностимуляторы, в свою очередь, делятся на две большие группы — экзогенные и эндогенные.

Вторые являются аналогами компонентов человеческой иммунной системы.

В основном иммуностимуляторы используются в тяжелейших ситуациях, когда у человека совсем нет иммунитета — если у него, например, рак. Химиотерапия убивает иммунитет, и тогда мы даём ему препарат — стимулятор деления.

Но, к сожалению, в нём скрыта огромная опасность, ведь у человека в организме под воздействием этого лекарства может начать расти всё подряд. И если где-то сидит рак, то и он начнёт расти.

Так что все врачи побаиваются этих препаратов и стараются их не использовать.

Беда человека в том, что он слишком поверил в науку.

Человек лежит на диване, поедает попкорн, запивает его газировкой, а когда ему указывают на то, что это — факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, он отмахивается: мол, схожу в больницу, там мне выпишут таблетку и всё вылечат.

Во всём процессе выздоровления только 20 % — это действие лекарств, а остальные 80 % — образ жизни. Пока люди не поймут, что всё зависит от них, а не от технического прогресса, они не будут выздоравливать.

Нет волшебных таблеток. Основной принцип врача — не навредить, создать условия для выздоровления человека, по возможности выбирая препараты с минимальным набором и минимальной силой побочных эффектов.

— Помогают ли пищевые добавки, обещающие укрепить иммунитет?

— С помощью эффекта плацебо — да. К тому же во многом нашему организму помогает здоровая кишечная флора, она считается школой иммунитета. Поддержание баланса воспалительных и противовоспалительных процессов фактически ложится именно на нашу кишечную флору.

Та же самая «Иммунелле» довольно вкусная, почему бы и нет? Я сама её пью без особого расчёта. Но здесь всё дело в устройстве пищеварительного тракта. Если вы просто попили кефирчик — неважно, от бабушки или какой-нибудь «Иммунелле» — то надежда на то, что до вашей кишечной флоры дойдёт что-нибудь из полезных бактерий, умрёт последней.

Мы же фактически пропускаем через кислотный суп в желудке голые бактерии — и они, скорее всего, не выживут.

— На волне сезонной вспышки заболевания опять активно заговорили противники вакцинации. Что с этим делать?

— Это мракобесие и настоящее средневековье. Я считаю, что прививки — одно из важнейших достижений человечества.

Оспа, сибирская оспа, или чёрная оспа, — первое заболевание, против которого человек изобрёл вакцину.

Если помните, её нашли случайно: заметили, что женщины-доярки трогали коровье вымя, на котором выступали струпья, заражались, но не умирали от оспы, от которой умирали все остальные.

Страх перед прививками, разговоры о невероятных тяжелейших побочных эффектах, которые с точки зрения биохимии просто не могут возникнуть, — врачам всё это смешно. К сожалению, срабатывает фактор доступности искажённой информации.

Впрочем, в интернете можно найти и нормальную информацию с возовских сайтов. Это проверенные факты с доказательствами. Если ты не знаешь, о чём говоришь, — почитай, как действуют прививки. Узнай, в чём заключается смысл вакцины, ведь это действительно важно понять.

Я бы вообще делала прививки всем детям, независимо от согласия матери. 

— То есть как бы ни мутировал вирус гриппа, прививаться всё равно стоит?

— Конечно, попадание вакцины не стопроцентно. Есть вирус гриппа, а у него — несколько детерминант. Основная детерминанта, по которой наш иммунитет распознаёт вирус гриппа, — гемагглютинин, его молекулы расположены на поверхности вируса. Вирус мутирует, происходят аминокислотные замены, и наш иммунитет распознаёт вирус хуже.

Когда вирус гриппа попадает в организм в первый раз, в ответ нашим иммунитетом поднимается первая волна интерферонов. Потом вырабатываются цитокины и лимфокины, активируются макрофаги, которые начинают есть погибшие клетки.

И только к седьмому-десятому дню против нашего конкретного вируса вырабатываются антитела, после оседающие в плазматической памяти. Если нам, допустим, потребовалось десять дней, чтобы сформировались антитела в первый раз, то во второй раз антитела уже готовы.

Кроме того, в случае встречи со старым вирусом мы можем не заболеть в принципе.

Теперь вернёмся к прививкам. Мы берём гемагглютинины — белки, которые находятся на поверхности вируса, — и вводим их человеку. Иммунитет организма думает, что пришёл вирус гриппа, и проделывает всё то же самое, только без течения заболевания, то есть вырабатывает антитела.

Если же человек привит от одного штамма гриппа, а заболевает другим, то он в любом случае перенесёт болезнь в разы легче, чем тот, кто не прививался. Кроме того, сейчас прививают не один штамм, а целых пять, так что вероятность перекрытия значительно выше.

Заведующая кафедрой инфекционных болезней из Первого медицинского института в этом году во всеуслышание заявила, что ни один из госпитализированных с вирусом гриппа H1N1 в этом году прививки не имел.

Источник: https://www.the-village.ru/people/city-news/232111-virusolog-immunolog

Вирус гриппа, симптомы, диагностика и лечение

Как мутировал вирус гриппа

На фоне ажиотажа вокруг короновируса легко забыть о других инфекциях, которые никуда не делись и так же могут вызвать тяжелое заболевание и смерть.

Речь пойдет о гриппе.

Грипп – это острая респираторная вирусная инфекция, вызванная вирусом гриппа А, В или, реже, С. Вспышки гриппа случаются ежегодно, в основном зимой в умеренном климате (в тропическом – круглый год). Передается от человека к человеку через выделения из дыхательных путей (при кашле, чихании, разговоре) или через зараженные предметы. 

Чем же отличается грипп от остальных ОРВИ и почему так много усилий для создания вакцин против гриппа?

Все дело в высокой смертности. В период пандемий миллионы людей по всей планете умирают от гриппа. Например, в пандемию 1918-19 гг. умерло от 50 до 100 млн. человек. Для сравнения – от короновируса сейчас умерло порядка 900 тысяч человек. А во вторую мировую – от 50 до 80 млн. человек.

Почему же ученые вынуждены каждый год «изобретать» новую вакцину? Чем вирус гриппа отличается от остальных вирусов?

На поверхности оболочки вируса гриппа есть специальные молекулы – гликопротеины. Они бывают двух типов:

1. Гемагглютинины нужны для связывания с эпителием дыхательных путей и проникновения в клетку. Их подтипы обозначаются буквой Н (Н1, Н2, Н3)

2. Нейроминидаза разрушает эти связи, и высвобождает новые вирусные частицы. Обозначается буквой N (N1, N2).

В зависимости от того, какой тип молекулы на поверхности вирусной единицы, вирус обозначается, например, грипп А (Н2N2).

В результате мутаций изменяется структура этих гликопротеинов. А именно по этим молекулам иммунитет и распознает этот вирус. Молекулы изменились – иммунитета больше нет. Что приведет к вспышкам гриппа. Если изменения большие (они называются антигенными сдвигами), возникает эпидемия или пандемия. Если небольшие (антигенные дрейфы) – приводят к небольшим локальным вспышкам.

В пандемию 1918-19 гг. возник вирус гриппа А (Н1N1). Как только вирус Н1N1 мутировал в Н2N2 – возникла пандемия 1957 года.  1968г – Н3N2. 2009г – вновь Н1N1 – вирус изначально циркулировал среди свиней, но после мутации перешел на человека. Назван Свиным гриппом и до сих пор циркулирует среди населения, вызывая локальные вспышки.

Более мелкие мутации (антигенные дрейфы) происходят каждый сезон, что заставляет ученых каждый год производить новые вакцины.

Группы риска тяжелого течения и смерти при гриппе:

— Дети младше 5 лет (особенно младше 2 лет);

— Взрослые старше 65 лет;

— Беременные и женщины в течение 2 недель после родов;

— Жители домов престарелых и учреждений длительного уход;

— Люди с хроническими заболеваниями.

Хотя риск смерти у детей из групп риска выше, примерно половина случаев детских смертей от гриппа приходится на детей без состояний высокого риска.

Симптомы гриппа

Инкубационный период 1-4 дня. Пик выделения вируса гриппа А больным человеком (когда он максимально заразен) – 24-48 часов после начала болезни. После 5 дня обычно резко снижается. При гриппе В бимодальное выделение: за 48 часов ДО и через 24-48 часов ПОСЛЕ появления симптомов.

Для гриппа характерно:

— Резкое начало лихорадки;

— Головная боль;

— Боль в мышцах;

— Выраженная слабость;

— Кашель;

— Боль в горле;

— Насморк.

У маленьких детей выше лихорадка, но меньше выражены симптомы со стороны дыхательной системы. Возможны жалобы со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, диарея).

Лихорадка и недомогание могут быть единственными симптомами гриппа.

Обычно грипп проходит самостоятельно и не осложняется (в среднем за неделю). Но кашель может длительно сохраняться (особенно у маленьких детей). За сезон можно переболеть одним видом гриппа, а затем другим.

Самыми частыми осложнениями гриппа у детей являются средний отит, пневмония, дыхательная недостаточность, ларинготрахеит, присоединение бактериальной инфекции (St. Pneumonia, St. Aureus), осложнения со стороны ЦНС.

Диагностика гриппа

Основой диагностики будут симптомы болезни. Лабораторное подтверждение гриппа НЕ требуется для начала противовирусного лечения, а поддерживающая терапия одинакова для всех ОРВИ, в том числе гриппа.

В сезон гриппа делает тесты:

— Подозрение на грипп у детей высокого риска;

— У госпитализированных с лихорадкой и симптомами ОРВИ;

— У госпитализированных с лихорадкой и поражением ЦНС (менингит, энцефалит, энцефалопатия);

— У госпитализированных с лихорадкой, симптомами ОРВИ и обострением хронического заболевания.

Методом выбора является тестирование ПЦР (полимеразная цепная реакция). Если нет возможности, то делают тесты на антиген гриппа. Серологическое исследование (уровень антител) использовать не рекомендовано.

Чем раньше взят анализ, тем лучше. После 5 дней болезни – не информативно. Тест лучше делать из носоглотки, чем из горла.

! Отрицательный результат экспресс-теста не говорит об отсутствии гриппа !

Для лечения гриппа используются следующие препараты:

1. Ингибиторы нейроминидазы – Занамивир (Реленза), Осельтамивир (Тамифлю), Перамивир (Рапиваб). Последнего в России пока нет;

2. Блокаторы протонного канала (Амантадин и Римантадин).

Вирусы гриппа, циркулирующие в течение последних сезонов, были устойчивы к Амантадину и Римантадину. К ингибиторам нейроминидазы чувствительность сохраняется, но не настолько выраженная, как нам бы хотелось.

Важные принципы лечения гриппа:

— Лечение начинать как можно раньше, в идеале в первые 48 часов, не дожидаясь результатов анализов, если они еще в работе;

— У пациентов, не имеющих факторов риска тяжелого заболевания и смерти, лечение противовирусными препаратами сокращает продолжительность заболевания в среднем на 1 день;

— У пациентов из группы риска лечение не сокращает длительность болезни, но снижает риск осложнений или необходимости госпитализации;

— Лечение следует начинать независимо от того, получал ли пациент вакцину от гриппа или нет.

Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Американская академия педиатрии (AAP) рекомендуют лечить грипп:

1. Детям, госпитализированным с подтвержденным или предполагаемым гриппом;

2. Детям с гриппоподобным заболеванием и факторами риска;

3. Детям с гриппоподобным заболеванием и прогрессирующим ухудшением;

4. Детям без фактора риска, у которых, по мнению врача, уменьшение продолжительности симптомов оправдано.

Источник: https://teremokzdorovya.ru/patsientu/spravochnik-patsienta/405-gripp

От испанки до коронавируса: как мутировал грипп за столетие

Как мутировал вирус гриппа

За 18 месяцев испанский грипп в 1918—1919 годах выкосил от 50 до 100 миллионов человек. Его не смогли пережить 60% эскимосов Аляски, 23% населения Самоа и 21% жителей Замбии. Испанкой заболел каждый четвертый человек на планете.

Напасть обрушилась в разгар самой кровавой на тот момент войны в истории человечества, которая обошла стороной Испанию. Именно газеты этой страны первыми и забили тревогу, поскольку, в отличие от остальной европейской периодики, не подвергались цензуре военного времени. Вдобавок гриппом переболел король Испании Альфонсо XIII. Потому и прозвали пандемию в честь родины Сервантеса и Эль Греко.

В поведении испанки было много странностей.

Она распространялась невероятно быстро, убивала в основном молодых и здоровых, а не старых и слабых, возникла внезапно и так же внезапно исчезла.

От Чикаго до Бомбея

В начале XX века возбудителем инфлюэнцы, как в то время было принято называть грипп на итальянский манер, считалась бактерия Hemophilus influenzae. В 1890 году ее открыл немецкий ученый, глава берлинского Института инфекционных заболеваний Фридрих Пфайфер.

Он выделил ее из дыхательных путей пациентов, заболевших во время предыдущей массовой вспышки гриппа. Впрочем, ему не удалось заразить при помощи «бациллы Пфайфера» подопытных животных.

Однако научное сообщество Старого и Нового Света приняло его версию и именно с бактерией и боролось.

Когда разразилась новая пандемия, довольно быстро удалось установить, что ее очагом стала американская военная база в Форт-Райли, штат Канзас.

Первым заболевшим считается рядовой кавалерии Альберт Гитчелл, который пожаловался на недомогание 11 марта 1918 года. В тот же день добрая половина базы слегла с высокой температурой, ознобом и кашлем.

Через несколько недель болезнью были охвачены все Соединенные Штаты. Так что испанку следовало бы назвать американкой.

«Заслуживает особого внимания сама по себе невероятная скорость распространения болезни с того момента, когда она приняла масштабы эпидемии в первых регионах, пораженных ею.

Она стала общенациональной всего за четыре или пять недель со времени проявления массового характера заболеваемости в вышеупомянутых регионах.

Быть может, столь же важно отметить, что болезнь перешла в эпидемию практически одновременно в центральных, северных, южных и западных частях страны, как и вдоль всего северо-восточного побережья», — говорится в докладе службы общественного здравоохранения США от декабря 1918 года.

Странное поведение болезни не ограничилось одними лишь Штатами: пик смертности от гриппа в Бостоне и Бомбее случился на одной неделе, а в находящемся в нескольких часах езды от Бостона Нью-Йорке — только тремя неделями позже.

«В известной степени эпидемиологу легче было отследить путь заболевания от Бостона до Чикаго, чем его продвижение через какие-то 38 миль, остававшиеся между Чикаго и Джулиетом.

Если болезнь мгновенно передавалась при контакте больного человека со здоровым и именно этим объяснялась поразительная скорость ее распространения на большие расстояния, то для малых расстояний скорость должна была оказаться еще выше.

Но на практике ничего подобного не происходило», — отмечал американский ученый Ричард Шоуп.

Все эти обстоятельства натолкнули ученых на мысль, что возбудитель инфекции «незримо присутствовал в различных частях страны еще до того, как случилась вспышка страшного заболевания».

Впрочем, подобные необъяснимые странности в поведении гриппа случались и раньше.

«Инфлюэнца появилась в Лондоне между 12 и 18 мая, в Оксфорде — на целых три недели позже, а в Эдинбурге люди начали болеть уже 20 мая», — отмечал американский доктор Джонсон, размышляя о пандемии 1789 года.

Он же обратил внимание на случай, произошедший в 1782 году. Когда в начале мая крупный британский флот отплывал к берегам Нидерландов, признаков болезни среди членов команд замечено не было.

«Однако ближе к концу мая недомогание впервые проявило себя сначала на борту „Риппона“, а через два дня — „Принцессы Амелии“. Затем в разные периоды времени болезнь затронула остальные суда флотилии, причем некоторые из них уже по возвращении в гавань Портсмута во вторую неделю июня», — заметил Джонсон.

Инфлюэнца преодолевала слишком большие расстояния за слишком короткие промежутки времени и даже возникала в разных концах земли практически одновременно. Действие болезни не получалось ничем логически объяснить, в том числе и наличием «бациллы Пфайфера».

Забытая пандемия

Как бы то ни было, испанка исчезла так же неожиданно, как и появилась. Люди просто перестали болеть, и о пандемии забыли.

«Самый примечательный и наиболее невероятный факт в истории испанского гриппа заключается в том, что он убил многие миллионы людей всего за год или даже менее того.

Ничто другое в мировой истории — ни болезнь, ни голод, ни война — не уничтожало столь многих за такой короткий промежуток времени.

И тем не менее он никогда и ни у кого не вызывал священного ужаса: ни в 1918 году, ни позднее, ни среди жителей какой-то другой страны, ни у граждан самих Соединенных Штатов», — много позже отмечал американский историк Альфред Кросби, назвавший испанку «забытой американской пандемией».

Только через десять лет после вспышки испанки ею всерьез заинтересовался уже упомянутый американский ученый Ричард Шоуп. Как отмечает Джина Колата в книге «Грипп. В поисках смертельного вируса», этот доктор «был, если вдуматься, всеми обстоятельствами своей жизни превосходно подготовлен к тому, чтобы взяться за решение загадки гриппа 1918 года».

Шоуп родился на ферме в Айове и с ранних лет ухаживал за коровами, домашней птицей и поросятами. Когда началась пандемия испанки, ему еще не исполнилось семнадцати, и свою жизнь он не собирался связывать с медициной. Но судьба распорядилась так, что он не успел подать документы на факультет лесного хозяйства Университета Айовы, а потому поступил в медицинский колледж при этом вузе.

Получив в 1924 году диплом, он решил посвятить себя науке и перебрался в Принстон для изучения туберкулеза в Институте Рокфеллера. Его наставником был выдающийся инфекционист Пол Льюис. Он-то и отправил Шоупа в родную Айову разобраться со вспышкой холеры среди свиней. Эта поездка определила цель его жизнь, потому что вместо холеры Шоуп обнаружил свиной грипп.

Свиньи и люди

Впервые эту болезнь выявили во время пандемии испанки. Осенью 1918 года на американском Среднем Западе, частью которого, к слову, является Айова, буквально за одну ночь вымерли несколько тысяч свиней. Характер заболевания установили однозначно и сразу окрестили его свиным гриппом.

«У хрюшек появлялся насморк, поднималась температура и даже глаза увлажнялись, как у заболевших людей. А время распространения эпидемии — когда одновременно вспыхнул грипп и среди людей — многим показалось не случайным совпадением. Впрочем, ее истоки отследили.

Во время выставки скота в Седар-Рэпидс, проводившейся в Айове с 30 сентября по 5 октября 1918 года (на это время пришлась вторая, самая опасная волна испанки. — Прим. „Ридуса“), больные животные, помещенные вместе со здоровыми, передали им инфекцию.

По окончании выставки инфицированных свиней развезли по фермам, и зараза охватила весь Средний Запад», — сообщает Джина Колата.

Тем удивительнее, что, когда начались активные поиски восприимчивых к гриппу животных для создания лекарства от инфлюэнцы, на свиной грипп никто внимания не обратил. До того, как в 1928 году это сделал Ричард Шоуп.

Первым делом из дыхательных путей заболевших свиней Шоуп выделил «бациллу Пфайфера», но попытки заразить ею здоровых животных результата не принесли. Зато введение им носовых выделений больных сородичей моментально вызывало грипп. Доктор пришел к сенсационному выводу, что возбудителем гриппа является вирус и именно лекарство от вируса, а не бактерии требуется найти.

В 1933 году, используя метод Шоупа на хорьках, британские ученые Уилсон Симт, Кристофер Эндрюс и Патрик Лэйдлоу выделили вирус гриппа человека и установили его связь со свиным. Для этого они ставили эксперименты на хорьках. Они же доказали, что «бацилла Пфайфера» не играет вообще никакой роли в заболевании инфлюэнцей.

«Британские ученые обнаружили, что имеют возможность защитить хорьков от инфлюэнцы, предварительно смешав фильтрат с сывороткой из выделений людей или животных, которые перенесли грипп прежде, а затем закапав смесь в нос здорового зверька. Оказалось, что у переболевших гриппом в крови образуется иммунитет, который блокирует воздействие вируса», — сообщает Джина Колата.

Когда говорят мертвые

Вирусы свиного и человеческого гриппа были схожи, но не полностью идентичны. Сыворотка из антител переболевших гриппом людей не полостью блокировала вирус свиного гриппа и наоборот. Тем не менее именно эта связь заставила Всемирную организацию здравоохранения присвоить шестую, наивысшую степень опасности свиному гриппу 2009 года.

Некоторые формы свиного гриппа могут передаваться людям, что и произошло в 2009-м. Причем на данный момент ученые склонны считать, что именно люди заразили свиней в 1918 году, а не наоборот.

Тот факт, что испанка поражала в основном молодых людей и обходила стороной стариков, объяснил наш современник — американский микробиолог Петер Палесе. По его словам, старшее поколение в основной массе попросту переболело легкой формой того же гриппа ранее.

На заре XXI века американский вирусолог Джеффри Таубенбергер сумел выделить полную генетическую структуру испанки, использовав для этого ткани инфицированной женщины, похороненной на Аляске в 1918 году в условиях вечной мерзлоты.

В 2003 году группа получила разрешение на воссоздание испанского гриппа в специальной лаборатории с отрицательным давлением, откуда воздушный поток не мог попасть наружу.

Многие ученые осудили этот эксперимент, посчитав его чрезвычайно опасным.

«Если бы нам удалось выяснить, как сформировалась пандемия 1918 года и почему распространялась именно таким образом, это оказалось бы настолько важно для защиты здоровья населения планеты, что, по нашему мнению, перевешивало опасность, что кто-то может воспользоваться нашим открытием во вред человечеству», — говорит Таунбенбергер.

Его группе удалось установить, что испанкой оказался трансформировавшийся птичий грипп.

Также ученые выяснили, что его полностью нейтрализуют некоторые доступные новейшие и давно известные медикаменты.

Кроме того, поскольку все нынешние вирусы гриппа в определенном смысле произошли от возбудителя пандемии 1918 года, наши современники должны обладать хотя бы частичным иммунитетом против испанки.

На этом основании Таубенбергер пришел к выводу, что «представляется крайне маловероятной возможность нового распространения вируса 1918 года в виде пандемии». Но где, как и почему птичий грипп трансформировался в испанку, до сих пор не ясно.

«Я даже не решусь назвать вам, в каком земном полушарии он зародился. Он просто появился, и это факт. Его могли породить обыкновенные голуби или даже певчие птицы… Конечно, восстановление структуры вируса гриппа 1918 года — это большое достижение. Но до окончательного решения его загадки нам еще очень далеко», — говорит Таубенбергер.

Источник: https://www.ridus.ru/news/323082

Живой вирус против гриппа. В чем отличие живой гриппозной вакцины от инактивированной и что такое коллективный иммунитет

Как мутировал вирус гриппа

Погода еще радует нас солнечными и теплыми днями, но зима близко. А с ней и ОРВИ, к которым относится и грипп.

«Чердак» поговорил с заведующей отделом вирусологии Института экспериментальной медицины, экспертом ВОЗ, профессором Ларисой Руденко и разбирался, что такое живая гриппозная вакцина, какие штаммы этого вируса сейчас считаются самыми опасными, что такое коллективный иммунитет и как защитить себя от гриппа.

Каждую осень врачи предупреждают о новых вспышках гриппа, при этом нередко говорят о появлении новых штаммов вируса.

Вирус гриппа славится скоростью, с которой он меняется: новые штаммы появляются довольно быстро из-за того, что генетическую информацию вируса гриппа кодирует РНК, которая легко мутирует, а многие из этих мутаций идут вирусу на пользу, например делая его менее узнаваемым для клеток нашего организма.

Чтобы бороться с постоянно меняющимся врагом, приходится работать на опережение: Всемирная организация здравоохранения через Глобальную систему эпиднадзора за гриппом и ответных мер (ГСЭГОМ) ведет мониторинг за вспышками гриппа в различных регионах планеты. И каждый год, примерно за шесть месяцев до начала сезона заболевания гриппом, ВОЗ дает рекомендации по составу вакцин против него для Северного и Южного полушарий.

«Прогноз Всемирной организации здравоохранения имеет очень большое значение. Но мы даже не ждем рекомендаций. Когда появляются новые штаммы, мы начинаем заранее готовить вакцину. Иногда получается, что приходят рекомендации, а у нас штамм уже готов.

Сейчас в Южном полушарии начинается циркуляция вируса гриппа, активная эпидемическая ситуация в Австралии, Новой Зеландии, Гонконге.

Мы уже в контакте с лабораториями этих стран, чтобы контролировать, что там циркулирует и на что нам ориентироваться», — рассказывает Руденко о подготовке живой вакцины против новых штаммов гриппа.

Ослабленный вирус

Вакцины от многих болезней делятся на два типа: живые и инактивированные. Как следует из названия, живая вакцина — это, по сути, и есть вирус, только ослабленный. Он уже не может вызвать заболевание, но стимулирует естественный иммунный ответ без проявления симптомов, то есть без головной боли, температуры или ломоты, если речь о гриппе.

Живую вакцину от гриппа выращивают на куриных эмбрионах. Она вызывает три типа иммунитета. Местный иммунитет — это система защиты на границе проникновения инфекции в организм, при гриппе — в носоглотке.

Клеточный иммунитет образуют лимфоциты и фагоциты, которые, помимо прочего, уничтожают антигены (то есть вирусы и инфекции) и вырабатывают защитные ферменты в ответ на проникновение патогенов.

Третий тип иммунитета — гуморальный: для борьбы с инфекциями и вирусами в организме начинают вырабатываться специальные белки (иммуноглобулины), которые разносятся кровью.

Россия зарегистрировала живую гриппозную вакцину (ЖГВ) в 1987 году, обогнав все остальные страны. В США ЖГВ была зарегистрирована в 2003 году.

По просьбе ВОЗ Институт экспериментальной медицины заключил договор на трансфер технологии производства живой гриппозной вакцины в новые индустриальные и развивающиеся страны и согласился готовить для них штаммы.

С 2009 года Индия и Китай через ВОЗ получают от института вакцинные штаммы для производства сезонных вакцин. В 2010 году вакцина была зарегистрирована в Индии.

Инактивированную вакцину готовят из выращенного на курином эмбрионе вируса. Затем вирус убивают, и он становится антигеном и вызывает гуморальный иммунитет.

Вакцины отличаются и по способу введения. Живая вакцина вводится во «входные ворота» инфекции, где она размножается. При гриппе это носоглотка, поэтому вакцинация ЖГВ — это распыление в нос. Инактивированную вакцину вводят уколом.

Кроме борьбы с гриппом, есть живые вакцины против оспы, полиомиелита, кори, желтой лихорадки и других инфекционных заболеваний. Так, в 1950-х американский ученый Альберт Сейбин создал вакцину от полиомиелита на основе ослабленного вируса.

В СССР его идею развили вирусологи Михаил Чумаков и Анатолий Смородинцев, которые разработали собственную вакцину.

Вакцинация их препаратом, который передавали в развивающиеся страны, привела к резкому снижению заболеваемости полиомиелитом как в СССР, так и во всем мире.

Рецепт вакцины

Раз вирус гриппа быстро меняется, то и вакцины не должны отставать от него.

«Мы берем этот вакцинный штамм старой разновидности, который уже давно не циркулирует, берем внутренние гены, то есть те гены, которые кодируют внутренние белки, от этого вакцинного штамма, которые ответственны за безвредность, и скрещиваем его с „диким“ вирусом (вирусом, который циркулирует в природе и, попадая в организм человека, вызывает заболевание — прим.

„Чердака“). От „дикого“ вируса мы берем только те гены, которые ответственны за иммуногенность, то есть за иммунный ответ на вакцину. Это поверхностные два гена — гемагглютинин и нейраминидаза.

А все внутренние гены, которые обеспечивают безвредность этой вакцины, — они от старой вакцины, которая показала безвредность на протяжении многих лет применения», — говорит Руденко.

Сотрудник отдела вирусологии Института экспериментальной медицины за работой. Фото предоставлено Л. Руденко

Как правило, на создание живой вакцины против нового штамма гриппа уходит 8−10 недель, а все производство идет в России. Ответственным за изготовление штаммов живой вакцины в России Минздрав назначил отдел вирусологии Института экспериментальной медицины.

В то же время для изготовления инактивированной вакцины компании заказывают вакцинный штамм за рубежом, после чего начинают производство вакцин.

Коллективный иммунитет

Основным различием между вакцинами Руденко называет создание коллективного иммунитета благодаря использованию живой вакцины.

«Живая вакцина создает иммунитет в верхних воротах инфекции. Вирус попадает туда, не размножается и не передается в общество.

А инактивированная создает иммунитет у привитого человека, но в верхних дыхательных путях нет иммунитета, только в крови. В результате вирус попадает туда, размножается.

Он может не вызвать заболевание у этого человека, но может распространяться на других людей, особенно не привитых.

Это очень важное свойство всех живых вакцин — влияние на эпидемический процесс», — говорит Руденко.

По словам собеседницы «Чердака», с 1987 по 1990 год в Нижнем Новгороде под руководством Госсанэпиднадзора СССР проходило совместное с ВОЗ, Институтом вирусологии им. Ивановского, ГИСК им. Л.А. Тарасевича и Центром по контролю и профилактике заболеваний США исследование коллективного иммунитета. Во время исследования медики вакцинировали от гриппа 12 тысяч детей.

«Половина школ прививалась живой вакциной, другая половина школ — инактивированной. В тех школах, где дети были привиты живой вакциной, заболеваемость не привитых детей и заболеваемость персонала была снижена в период эпидемии в три раза.

Это пример того, что у детей после прививки создался иммунитет в верхних дыхательных путях. Даже если вирус туда попадал, он не размножался и не передавался детям, которые не привиты. Это принцип коллективного иммунитета», — сказала Руденко.

Из-за антигенного дрейфа или постепенных мутаций вируса появляются новые штаммы. И в отличие от инактивированной, живая вакцина способна защитить от них.

«Защита от дрейфового варианта строится на том, что живая вакцина стимулирует секреторный иммунитет, то есть „в воротах инфекции“, гуморальный и клеточный иммунитет. И за счет такого широкого спектра иммунного ответа и создается вот эта защита от дрейфовых вариантов», — говорит Руденко.

Сила в разнообразии

Самым надежным средством от гриппа Руденко называет правильную тактику вакцинации. Так, если учащимся, молодежи и военнослужащим, которые относятся к наиболее социально мобильным слоям населения, стоит использовать ЖГВ, то пенсионерам, беременным и людям с хроническими заболеваниями — инактивированные вакцины.

«Надо правильно подойти к тактике вакцинации. Нельзя применять один тип вакцин. Живой вакциной надо прививать людей, которые находятся в тесном контакте и распространяют вирус в обществе.

Другая категория людей — люди с хроническими заболеваниями, иммунодефицитом — им нужно вводить инактивированную вакцину, чтобы защитить их и снизить смертность и осложнения против гриппа», — уверена Руденко.

Сотрудники отдела вирусологии Института экспериментальной медицины. Фото предоставлено Л. Руденко

По словам главы Минздрава Вероники Скворцовой, в 2016 году в России от гриппа были привиты 56 млн человек, или 38% населения страны. Это значительно больше, чем 20 лет назад: в 1996 году, по данным Роспотребнадзора, прививки от гриппа сделали лишь 4,9 млн человек. Но большая часть россиян до сих пор отказывается от вакцинации.

«Отказ от прививок — это вопрос социальной и государственной значимости. Раньше в школы и детские сады не допускали детей, которые не привились по обязательному календарю прививок. И не только потому, что хотели защитить этого ребенка, но и потому что хотели защитить детей, которые находятся в этом коллективе», — подчеркивает Руденко.

Три мутации до пандемии

В 2009 году свиной грипп H1N1 вызвал первую за 41 год пандемию. Кроме того, с 2003 по 2013 год специалисты отмечали вспышки птичьего гриппа (H5N1 и H7N9), жертвами которого стали более 380 человек. По словам Руденко, самыми вероятными источниками новых пандемий могут стать птичьи вирусы гриппа.

«Самые опасные сейчас кандидаты по пандемии — это два птичьих вируса H5N1 и H7N9, от которых высочайшая смертность: до 30% заразившихся H7N9 погибают, а смертность от H5N1 — около 50%.

И конечно, человеческий вирус, А (H2N2), который уже 50 лет не циркулирует в популяции, является очень потенциально опасным, потому что у половины населения земного шара нет против него иммунитета.

В 1957 году он вызвал пандемию, поэтому люди, родившиеся до нее, могли встречаться с этим вирусом и у них сохранилась иммунологическая память. А родившиеся после 1957 года не имеют иммунитета к этому вирусу», — говорит Руденко.

Эксперт отмечает, что у обоих птичьих вирусов сейчас накопилось высокое количество мутаций, которое может привести к высокой патогенности.

«С этой точки зрения очень опасен вирус H7N9, который сейчас активно циркулирует в Китае. У него необходимо изменение только трех мутаций.

Мы знаем, какие мутации отвечают за рецепторную специфичность, то есть за возможность размножения в организме человека. Если будут изменены эти три мутации, то вирус будет высокопатогенным и пандемическим для человека, особенно сейчас.

В связи с этим по рекомендации ВОЗ нами начата подготовка новой живой вакцины на базе этих вирусов», — подчеркивает Руденко.

В марте 2017 года ВОЗ обратилась в отдел вирусологии с просьбой подготовить вакцины против двух штаммов, появившихся в Китае. Ученые выполнили эту работу и в настоящее время проводят доклинические испытания вакцины.

 Алиса Веселкова

Источник: https://tass.ru/sci/6821063

Все о лекарствах
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: